对抗病毒另辟蹊径免疫过激伤敌三千自损一万(中)

这种抗体反过来协助病毒入侵的现象,称为抗体依赖性增强反应(Antibodydependentenhancement,ADE),正是登革热疫苗研发困难的原因。因为,若是无法同时刺激人体产生对抗四型病毒的抗体,病毒跑到巨噬细胞内增值扩散,其他巨噬细胞又分泌更多细胞激素,循环之下引发细胞激素风暴,将导致高致死率的登革出血热或休克症候群。

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那么,如何减缓登革病毒引起的细胞激素风暴?谢世良的第一步是:寻找病毒是与巨噬细胞表面哪种受体结合,导致细胞激素风暴。在他着手研究后,注意到一种受体:C型凝集素5A(C-typelectinmember5A,CLEC5A)。CLEC5A在生化实验中已证明具有传递讯息的功能。

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因此我推测,CLEC5A很可能跟后续细胞激素分泌有关。谢世良解释。第二步,备制CLEC5A的拮抗性单株抗体,打在小鼠身上,让这些抗体抢先占据巨噬细胞的CLEC5受体位置,阻断登革病毒感染细胞的路径。结果发现,没有打入这种抗体的对照组小鼠,登革病毒果真引起细胞激素风暴,在发炎、血管通透性增加的情况下,出现严重的皮下、肠道出血症状而死亡。

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